一项新研究揭示了将特化细胞转变为其他类型细胞的复杂性，这一过程对再生医学的进展至关重要。尽管该领域近期取得了一些进展，但保持重编程细胞新身份的一个主要障碍在于其原始DNA甲基化模式，这一模式是细胞身份的重要标志。
这项研究由希伯来大学的Yosef Buganim教授、Howard Cedar教授以及宾夕法尼亚大学的Ben Stanger教授共同领导，并发表在《美国国家科学院院刊》上。
细胞重编程通常通过反分化过程实现，使科学家能够将细胞转化为不同类型，例如将皮肤细胞转变为心脏细胞。尽管这些转化在初期看似成功，但随着时间推移，新重编程的细胞往往无法维持其新身份。
结果是，这些细胞的行为与目标细胞类型仅部分相似，限制了它们在长期治疗或应用中的潜力。
为了深入理解这一问题，研究人员开发了一种新方法来分析细胞转化过程中DNA甲基化的变化。DNA甲基化是一种化学过程，调节细胞中哪些基因活跃，作为细胞记忆，锁定细胞身份。
通过研究实验室培养的细胞和动物组织中直接转化的多种模型，研究小组发现，尽管细胞可能开始看起来和表现得像它们的新类型，但它们仍保留了原有的DNA甲基化模式。
“尽管基因表达发生了显著变化，但重编程的细胞无法完全消除其原始发育指令，这限制了它们完全接受新角色的能力，”布加尼姆教授解释道。
研究表明，嵌入DNA调控区域的发育限制阻碍了细胞重设这些模式。因此，重编程的细胞无法成为其预期类型的完全功能版本。
“这一发现为理解细胞重编程中的分子障碍开辟了新的方向，”Cedar教授补充道。“这也使我们更接近于找到克服这些障碍的方法，这可能对未来的医学应用产生重大影响，包括组织再生和疾病建模。”
这些发现标志着细胞重编程领域的重要进展，为未来基于细胞的治疗提供了实现稳定和功能性细胞转化的关键见解。
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